HIPERPARATIREOIDISMO

  • HIPERPARATIREOIDISMO

O hiperparatireoidismo caracteriza-se pelo aumento de produção e secreção de paratormônio (PTH) e pode ser na sua origem: primário (autonomia das paratireóides), secundário (o aumento do PTH ocorre em resposta a variações na homeostase, em especial a do cálcio) ou terciário (após estímulo prolongado para aumentar secreção de PTH no hiperparatiroidismo secundário, as paratireóides adquirem autonomia).
No hiperparatireoidismo primário a secreção de PTH está inapropriadamente elevada para um determinado nível de cálcio, de forma autônoma, sendo essa a principal causa de hipercalcemia em pacientes não hospitalizados. Incide em aproximadamente 1% da população adulta, mas sua prevalência aumenta com a idade, chegando a 2% na população acima de 50-55 anos. Acomete 2 a 3 mulheres para 1 homem e a idade média ao diagnóstico é em torno de 55 anos. Pode ser de ocorrência esporádica ou familiar, uni ou poliglandular (adenoma único de paratireóide em 80 a 85% dos casos, hiperplasia de mais de uma paratireóide em 10% dos casos, adenomas múltiplos em 4% dos casos e carcinoma de paratireóide em 1% dos casos).
As manifestações são bem variáveis, desde assintomático até manifestações graves, ósseas, renais ou de hipercalcemia. As manifestações clínicas refletem os efeitos do PTH e da hipercalcemia:

  • osteopenia ou osteoporose (mais acentuada no osso cortical que no trabecular), com aumento do risco de fraturas, dor e ou deformidades. Nas formas mais graves ocorre reabsorção subperiostal em alguns sítios, até osteíte fibrosa cística, com cistos ósseos e tumores marrons.
  • nefrolitíase/nefrocalcinose.
  • sintomas gastrointestinais dispépticos leves até úlceras pépticas, constipação intestinal, anorexia, náuseas, vômitos, pancreatite, de acordo com a instalação da hipercalcemia.
  • sintomas neuromusculares e neuropsiquiátricos como fraqueza muscular proximal, principalmente em membros inferiores, dores vagas, fadiga, letargia, apatia, irritabilidade, humor instável, distúrbios do sono, depressão, confusão, obnubilação, delírio, estupor, coma, também na dependência da instalação aguda ou não da hipercalcemia.

Raramente, pode haver miopatia por atrofia de fibras musculares do tipo II, crise hipercalcêmica, com desidratação, vômitos, obnubilação e até coma, hipertensão arterial, BAV 1º GRAU, hipertrofia de VE ( mesmo sem hipertensão,arterial ), calcificações de válvulas cardíacas e arritmias. Podem ocorrer também, gota, hiperuricemia, pseudogota, condrocalcinose, sinovite, ,artrite erosiva, anemia.
O PTH é o principal hormônio envolvido na homeostase do cálcio e, portanto, qualquer situação que curse com hipocalcemia crônica e estímulo constante para a secreção de PTH, pode levar ao aumento das paratireóides com hipersecreção de PTH (hiperparatireoidismo secundário). São necessários diagnóstico e tratamento adequados para se evitar o desenvolvimento de autonomia, ou seja, o desenvolvimento de hiperparatiroidismo terciário. Em geral o hiperparatiroidismo secundário reverte com o tratamento da causa e normalização da hipocalcemia. Hipercalciúria renal, deficiência de vitamina D, raquitismo e deficiência nutricional de cálcio são algumas das causas de hiperparatiroidismo secundário. Mas talvez a causa mais importante a se focar seja a insuficiência renal, na qual o hiperparatiroidismo secundário costuma ser de longa duração, com possibilidade de doença óssea – osteodistrofia renal – e, também, com maior possibilidade de evoluir para hiperparatiroidismo terciário. Na maioria das vezes, o tratamento da causa básica é suficiente para a normalização do PTH.
O hiperparatireoidismo terciário ocorre na sequência de hiperparatiroidismo secundário, de longa evolução, não tratado ou irregularmente tratado. Mais comum em insuficiência renal crônica, quando existem deficiência de 1 25 (OH)2 D3, hiperfosfatemia e hipocalcemia estimulando cronicamente as paratireóides, ocorre também no decorrer de outras doenças, como osteomalácia hipofosfatêmica, na qual a suplementação de fosfato a longo prazo produziria diminuição de cálcio e aumento de PTH.

 

Fitzpatrick, LA. Hypocalcemia: Diagnosis and Treatment. www.endotext.org. Cap.7. Setembro, 2002.
Marx S. J. Medical Progress: Hyperparathyroid and Hypoparathyroid Disorders. N Engl J Med, 2000, 343:1863-1875, Dec 21, 2000. Review Articles.